运动诱导的Irisin表达改善2型糖尿病大鼠的肾脏损伤
周凤敏1
郭艳菊2
陈宁3
1.武汉体育学院运动医学院,湖北 武汉 430079;江苏省荣军医院康复科,江苏 无锡 2140002.武汉体育学院运动医学院,湖北 武汉 430079;广西师范大学体育与健康学院,广西 桂林 5410063.武汉体育学院运动医学院,湖北 武汉 430079;武汉体育学院运动训练监控湖北省重点实验室,湖北 武汉 430079
摘要：目的 探讨Irisin在运动改善2型糖尿病大鼠肾功能中的作用及其可能机制.方法 采用随机数表法从40只4～6周龄的雄性SD大鼠中,选取8只作为正常对照组(NC组),剩余大鼠用于构建2型糖尿病疾病模型.将造模成功后的大鼠再次按照随机数表法分为糖尿病模型组(DM组)、糖尿病运动组(DE组)、糖尿病Irisin组(DI组),8只/组.DE组进行8周的跑台运动干预,DI组进行8周的外源性Irisin注射干预.干预结束后取材,试剂盒检测相关生化指标;HE、Masson、PAS染色观察肾脏组织病理学形态;采用Western blotting检测大鼠肾脏相关蛋白表达水平.结果 与NC组相比,DM组大鼠空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿素氮含量升高(P<0.05),血清Irisin含量降低(P<0.05);与DM组相比,DE组与DI组总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿素氮含量均下降(P<0.05),血清Irisin含量增加(P<0.05).与NC组相比,DM组大鼠肾脏结构紊乱,胶原纤维沉积严重;而DE组与DI组肾脏结构较DM组大鼠均有不同程度的改善,胶原纤维沉积减少.与NC组相比,DM组大鼠肾脏组织FNDC5、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg7、Beclin-1、p-AMPK、AMPK、SIRT1蛋白表达水平下降(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05).与DM组相比,DE组与DI组大鼠肾组织FNDC5、LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg7、Beclin-1、p-AMPK、AMPK、SIRT1蛋白表达水平升高(P<0.05),p62蛋白表达下降(P<0.05).结论 运动与外源性Irisin两种方式均对2型糖尿病大鼠的肾脏起到保护作用,其机制可能与Irisin激活肾脏组织中AMPK/SIRT1通路,进而促进肾脏自噬有关.
关键词：运动Irisin2型糖尿病大鼠肾脏自噬AMPK/SIRT1信号通路
论文发表日期：2024-04-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 675-681 )
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