过表达TSR2通过下调PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞的增殖和侵袭
夏勇生1
王炼1
陈孝华1
张雨路2
孙奥飞2
陈德利3
1.蚌埠医科大学 第一附属医院胃肠外科,安徽 蚌埠 233004;蚌埠医科大学 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室,安徽 蚌埠 2330042.蚌埠医科大学临床医学院,安徽 蚌埠 2330303.蚌埠医科大学 第一附属医院胃肠外科,安徽 蚌埠 233004
摘要：目的 探讨TSR2核糖体成熟因子在胃癌中的表达情况及其与胃癌恶性演进的相关性,并分析其潜在的作用机制.方法 纳入105例胃癌患者资料,分析TSR2在胃癌组织中表达水平及其对胃癌恶性进展、术后5年生存率的影响;GO及KEGG富集分析预测TSR2的生物学功能及可能的作用机制;通过慢病毒转染技术上调和下调TSR2在胃癌细胞系(MGC-803)的表达水平,并采用CCK-8、Transwell评估其对MGC-803细胞增殖、侵袭及迁移的影响;Western blot检测p-PI3K、p-AKT表达.结果 TSR2在胃癌组织的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.001),且TSR2的表达水平与CEA、CA19-9、T分期及N分期相关(P<0.05).单因素联合多因素分析显示,TSR2低表达(P=0.020)、CEA≥5 μg/L(P=0.021)、CA19-9≥37 kU/L(P=0.001)、T3～T4分期(P=0.039)和N2～N3分期(P=0.027)是独立影响胃癌患者施行根治术后5年生存率的风险因子.生存分析结果显示,TSR2表达水平与胃癌患者术后5年生存率呈正相关(P<0.001).生物信息学富集分析预测TSR2的功能可能与PI3K/AKT信号通路相关.CCK-8和Transwell实验结果显示,上调TSR2可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05),下调则反之(P<0.05).Western blot结果显示过表达TSR2可下调胃癌细胞中磷脂肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化,敲低则反之(P<0.05).结论 TSR2在胃癌组织中低表达并影响患者预后,其可能与下调PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞的增殖、侵袭与迁移有关.
关键词：胃癌TSR2核糖体成熟因子PI3K/AKT增殖侵袭
资助基金：安徽省高校自然科学基金重点项目(KJ2021A0685)蚌埠医科大学研究生科研创新计划项目(Byycxz23045)
论文发表日期：2024-05-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 913-919 )
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