桑黄酮G通过调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制胃癌细胞的生长、迁移和侵袭
耿志军1
杨晶晶2
牛民主3
刘馨悦4
施金冉4
刘亦珂4
姚新宇4
张雨路4
张小凤1
胡建国5
1.蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室,安徽 蚌埠 233000;炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室,安徽 蚌埠 2330042.蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科,安徽 蚌埠 2330003.蚌埠医科大学第一附属医院蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室,安徽 蚌埠 2330004.炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室,安徽 蚌埠 2330045.炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室,安徽 蚌埠 233004;蚌埠医科大学第一附属医院检验科,安徽 蚌埠 233004
摘要：目的 探讨桑黄酮G(KG)对胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用和分子机制.方法 通过CCK-8实验、细胞克隆形成实验、裸鼠背部成瘤和Ki-67免疫组织化学染色评估不同浓度KG对胃癌细胞增殖与生长的影响;应用Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒、Western blotting分析凋亡相关蛋白表达和Tunel染色评估KG对胃癌细胞凋亡的影响;使用Transwell迁移和侵袭实验与Western blotting分析基质金属蛋白酶表达检测KG对胃癌细胞迁移和侵袭的作用;利用免疫印迹技术和rescue实验验证PI3K/AKT/mTOR通路在KG调控胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭的作用.结果 KG以浓度依赖性抑制胃癌细胞的增殖和减少细胞形成克隆数(P<0.05);KG上调凋亡细胞比例,促进cleaved caspase-3、Bcl2-Bax表达并下调Bcl2水平(P<0.05);KG干扰胃癌细胞的迁移和侵袭,并且抑制基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达(P<0.05).机制验证显示,KG抑制PI3K/AKT/mTOR通路的激活,且PI3K/AKT/mTOR通路的激活剂IGF-1逆转了KG对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P<0.05).结论 KG至少部分是通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路的激活影响胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭.
关键词：胃癌桑黄酮G恶性行为PI3K/AKT/mTOR通路
资助基金：安徽省高校协同创新项目(GXXT-2020-020)安徽省高等学校自然科研究项目(KJ2020A0563)安徽省卫生健康科研项目(AHWJ2022b088)
论文发表日期：2024-08-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 1476-1484 )
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