KHSRP高表达促进胃腺癌转移:JAK1/STAT3信号轴的介导作用
张卉1
刘洋洋2
李霞鹏3
王梦瑶2
李丽4
韦海涛3
1.河南大学淮河医院消化科,河南 开封 4750012.河南大学护理与健康学院慢病研究所,河南 开封 4750043.河南大学淮河医院胸外科,河南 开封 4750014.河南大学护理与健康学院慢病研究所,河南 开封 475004;河南大学淮河医院胸外科,河南 开封 475001
摘要：目的 探究KHSRP通过JAK1/STAT3信号轴调控胃腺癌转移恶性进展及其潜在的分子机制.方法 采用qRT-PCR检测胃腺癌细胞系(MKN-28、HGC-27、CRL-5822、SNU-1)及人正常胃黏膜细胞系(GES-1)中KHSRP的表达量.CCK-8、Transwell迁移/侵袭实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭等生物学特征.采用Western blotting法检测稳定转染细胞中JAK/STAT、KHSRP蛋白的表达水平.将HGC-27、SNU-1注射至裸鼠体内,对裸鼠进行皮下荷瘤敲降组(5只/组)和过表达组(5只/组)和尾静脉注射模型实验敲降组(5只/组)和过表达组(5只/组),观察STAD细胞在裸鼠体内的生长情况.结果 qRT-PCR结果显示,与人正常胃腺癌黏膜上皮细胞(GES-1)和组织相比,KHSRP在胃腺癌细胞系(MKN-28、HGC-27、CRL-5822、SNU-1)和肿瘤组织中的表达显著升高(P<0.05).细胞功能实验显示,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组HGC-27细胞抑制细胞增殖、细胞迁移、侵袭,Vector组SNU-1细胞促进细胞增殖、迁移、侵袭(P<0.05).裸鼠实验中,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组裸鼠肿瘤体积和质量、细胞增殖率和胃腺癌转移病灶数目明显减少(P<0.05);过表达结果相反(P<0.05).信号通路实验显示,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组JAK1、STAT3的表达量显著下调(P<0.05),过表达组结果相反(P<0.05).结论 KHSRP可通过JAK1/STAT3信号轴,促进胃腺癌转移的恶性进程.
关键词：胃腺癌分子机制JAK1STAT3KHSRP
资助基金：河南省教育厅资助项目(24A320002)河南省科技厅指导项目(242102310100)河南省科技厅指导项目(242102310184)河南省科技厅指导项目(242102310197)河南省科技厅指导项目(242102310280)
论文发表日期：2024-09-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 1760-1768 )
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