结直肠成纤维细胞通过激活ERK信号通路促进结直肠癌细胞的恶性生物学行为
郗雪艳
邓婷
杜伯雨
湖北医药学院基础医学院免疫教研室,湖北 十堰 442000
摘要：目的 探究人结直肠成纤维细胞(CCD18-Co)条件培养基对结直肠癌(CRC)细胞恶性进展的影响,为CRC治疗提供思路.方法 利用RTCA、克隆形成和创伤愈合实验测定CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力;Western blotting检测CCD18-Co-CM激活的CRC细胞ATK、ERK和STAT3信号通路,同时检测相应信号通路阻断后CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力;肿瘤球形成实验检测CCD18-Co-CM对CRC细胞成球能力的影响;RT-PCR方法检测CRC细胞干性标志物的表达情况.结果 CCD-18Co-CM能够促进CRC细胞的增殖、克隆形成和迁移能力(P<0.05).CCD-18Co-CM能够增强CRC细胞的成球能力及干性标志物的表达(P<0.05).CCD-18Co-CM 能够激活CRC细胞ERK信号通路(P<0.05),ERK信号通路抑制剂SCH772984能够降低CRC细胞增殖、克隆形成和迁移能力及成球能力和干性标志物的表达(P<0.05).结论 人正常结直肠成纤维细胞可通过激活ERK通路促进CRC细胞的恶性进展.
关键词：结直肠成纤维细胞结直肠癌干性ERK
论文发表日期：2024-10-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 1866-1873 )
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