木犀草素通过增加ROS的产生和下调AKT/mTOR通路及HO-1蛋白表达抑制肺癌A549细胞增殖
李欢
邱紫欣
徐文洁
陈雪
魏典典
王允
蚌埠医科大学公共卫生学院,安徽 蚌埠 233000
摘要：目的 探究木犀草素(Lut)对肺癌A549细胞增殖的抑制作用及其内在机制.方法 用不同浓度的Lut处理A549细胞48h,通过MTT法检测细胞活性,通过平板克隆和EdU染色检测细胞增殖,通过DCFH-DA法检测细胞活性氧(ROS)水平,通过Hoechst33258染色法检测细胞凋亡水平,通过MDC染色法检测细胞自噬水平,通过Western blotting实验检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleavedcaspase-9,自噬相关蛋白LC3B、Beclin1、P62,AKT/mTOR通路蛋白以及HO-1蛋白的表达.结果 Lut剂量依赖性的抑制A549细胞的活力和增殖能力(P＜0.05),引发细胞内ROS水平增加(P＜0.05),上调凋亡相关蛋白Bax、Cleaved caspase-9和自噬相关蛋白Beclin1的表达,增加LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ的比值,下调抗凋亡蛋白Bcl-2和自噬相关蛋白P62的表达,诱导细胞凋亡和自噬(P＜0.001).此外,Lut可显著抑制AKT和mTOR的磷酸化,下调HO-1蛋白的表达(P＜0.05).结论 Lut通过增加细胞内ROS的产生,抑制AKT/mTOR通路以及下调HO-1蛋白水平诱导A549细胞的凋亡和自噬.
关键词：木犀草素活性氧凋亡自噬AKT/mTOR通路HO-1
资助基金：安徽省高校自然科学研究项目(2022AH051454)安徽省高校自然科学研究项目(2022AH051425)蚌埠医学院自然科学研究项目(2021byzd030)蚌埠医学院研究生科研创新项目(Byycx22066)
论文发表日期：2024-12-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 2367-2374 )
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