源自蛇毒的蛋白C激活剂通过调控HIF-1α抑制BNIP3活性氧生成保护人脐静脉内皮细胞免受缺氧-复氧损伤
廖茗
钟文华
张冉
梁娟
徐文陶睿
万文珺
吴超
李曙
皖南医学院病理生理学教研室,安徽 芜湖 241002
摘要：目的 探究蛇毒天然组分蛋白C激活剂(PCA)抑制ROS生成发挥抗血管内皮细胞损伤作用及机制.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞系(HUVECs),建立内皮细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型,检测PCA和2-ME2(HIF1α抑制剂)单独处理及合用对细胞ROS生成和HIF-1α、BNIP3、Beclin-1 蛋白表达的影响.OGD/R细胞模型转染BNIP3特异性siRNA,分为空载组、干扰组、PCA组、干扰+PCA组,检测各组HIF1α、BNIP3、Beclin-1蛋白表达量及ROS含量.结果 抑制HIF1α表达研究结果表明,PCA处理后蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05)而ROS含量明显降低(P<0.05),2-ME2+PCA组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平降低(P<0.05),而ROS含量增高(P<0.05),与之相反,PCA+DMOG组与PCA组相比,蛋白HIF-1α、BNIP3、Beclin-1表达水平增高(P<0.05),而ROS含量降低(P<0.05).BNIP3干扰研究结果显示,干扰组+PCA组与干扰组相比,蛋白BNIP3表达增高(P<0.05),HIF-1α没有变化(P>0.05),ROS含量降低(P<0.05);干扰+PCA组与PCA组相比蛋白 BNIP3、Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.05),而ROS含量都增高(P<0.05).结论 蛇毒PCA通过调控HIF-1α上调BNIP3抑制OGD/R诱导HUVECs产生的ROS,发挥抗损伤作用.
关键词：内皮细胞氧糖剥夺/再复氧蛋白C激活剂线粒体自噬HIF-1α
资助基金：安徽省教育厅重大研究项目(KJ2020ZD55)安徽省重点实验室校级开放课题(LAB202208)安徽省大学生创新创业训练计划项目(S202310368059)皖南医学院校中青年科研基金(WK2023ZQNZ01)皖南医学院校中青年科研基金(WK2023ZQNZ17)
论文发表日期：2025-03-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 614-621 )
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