参芪补中方通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α改善COPD肺脾气虚证大鼠线粒体功能障碍
张璐1
丁焕章2
许浩燃1
陈珂1
许博文1
杨勤军3
吴迪4
童佳兵5
李泽庚6
1.安徽中医药大学第一附属医院,安徽 合肥 230031;安徽中医药大学,安徽 合肥 2300382.阜阳师范大学第一附属医院,安徽 阜阳 2360373.安徽中医药大学,安徽 合肥 2300384.安徽中医药大学第一附属医院,安徽 合肥 2300315.安徽中医药大学,安徽 合肥 230038;中医药防治肺系重大疾病应用转化安徽省重点实验室,安徽 合肥 2300316.安徽中医药大学第一附属医院,安徽 合肥 230031;中医药防治肺系重大疾病应用转化安徽省重点实验室,安徽 合肥 230031
摘要：目的 基于AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)/沉默调节蛋白1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)通路探讨参芪补中方对COPD大鼠线粒体功能障碍的影响.方法 将60只SD大鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Model)、参芪补中方低剂量组(SQBZ-L)、参芪补中方中剂量组(SQBZ-M)、参芪补中方高剂量组(SQBZ-H)、氨茶碱组(APL),10只/组.除正常组外,其余各组通过脂多糖气道滴注、香烟烟熏联合番泻叶浸液灌胃构建COPD模型,参芪补中方组和氨茶碱组分别于第50天进行参芪补中方和氨茶碱灌胃,2次/d,连续灌胃给药4周.检测各组大鼠肺功能,HE染色和透射电镜观察各组大鼠肺组织病理形态和超微结构改变,WST-1法、比色法、TBA法、JC-1法分别检测大鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及线粒体膜电位,流式细胞术检测大鼠ROS平均荧光强度,Western blotting法检测肺组织中P-AMPKα、AMPKα、SIRTI、PGC-1α蛋白表达水平.结果 与对照组相比,模型组大鼠肺功能下降、肺组织病理损伤严重(P<0.01),SOD活性、ATP水平及线粒体膜电位下降(P<0.01),MDA水平和ROS平均荧光强度显著提高(P<0.01),线粒体损伤加重,P-AMPKα、SIRTI、PGC-1α蛋白表达水平下降(P<0.01);与模型组相比,参芪补中方各剂量组与氨茶碱组能有效改善COPD大鼠的肺功能、肺组织病理损伤(P<0.05,P<0.01),提高SOD活性、ATP含量及线粒体膜电位(P<0.05,P<0.01),降低MDA含量和ROS平均荧光强度(P<0.05,P<0.01),上调P-AMPKα、SIRTI、PGC-1α蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01);参芪补中方高剂量组与氨茶碱组相比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 参芪补中方可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α通路改善COPD大鼠的线粒体功能障碍.
关键词：慢性阻塞性肺疾病参芪补中方线粒体功能障碍线粒体生物发生AMPK/SIRT1/PGC-1α通路
资助基金：国家自然科学基金(U20A20398)合肥综合性国家科学中心大健康研究院新安医学与中医药现代化研究所揭榜挂帅重大突破项目(2023CXMMTCM005)
论文发表日期：2025-05-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 969-976 )
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