姜黄素通过下调HIF-1α通路抑制非小细胞肺癌脂质代谢
李丹丹1
楚佳鑫1
闫妍2
徐文隽3
朱行春3
孙韵3
丁浩峰3
任丽4
朱博1
1.蚌埠医科大学 基础医学院病理学教研室,安徽 蚌埠 233000;蚌埠医科大学第一附属医院 病理科,安徽 蚌埠 2330002.蚌埠医科大学第一附属医院 麻醉科,安徽 蚌埠 2330003.蚌埠医科大学 临床医学院,安徽 蚌埠 2330004.蚌埠医科大学 检验医学院,安徽 蚌埠 233000
摘要：目的 探讨姜黄素非小细胞肺癌(NSCLC)脂质代谢的作用及其分子机制.方法 体外培养A549和H1299细胞,采用MTT法检测姜黄素(0～70 μmol/L)的增殖抑制效应,并筛选20、40 μmol/L用于后续实验.通过细胞摄取实验、伤口愈合实验、甘油三酯(TG)/游离脂肪酸(NEFA)测定及油红O染色评估姜黄素对脂质代谢的影响;Western blotting检测PGC-1α、PPAR-α及HIF-1α表达.网络药理学预测代谢通路,并通过Western blotting验证.体内实验采用裸鼠移植瘤模型,比较姜黄素(20 mg/kg)与对照组的肿瘤质量及脂滴变化.结果 姜黄素浓度依赖性抑制NSCLC细胞增殖(P<0.05),并降低TG、NEFA和脂滴含量(P<0.05).Western blotting显示姜黄素上调PGC-1α和PPAR-α表达(P<0.05).KEGG通路富集预测发现HIF-1信号通路在姜黄素治疗NSCLC中被显著富集,HIF-1α与PPAR-α之间可能存在相互作用,Western blotting提示姜黄素下调HIF-1α(P<0.05).动物实验中,姜黄素组肿瘤重量和脂滴减少.结论 姜黄素通过HIF-1α通路抑制NSCLC细胞增殖、脂质代谢发生.
关键词：姜黄素非小细胞肺癌脂质代谢HIF-1α通路
资助基金：安徽省高校自然科学研究项目(2023AH051998)安徽省高等学校科学研究项目(2022AH051526)蚌埠医科大学研究生科研创新计划项目(Byycx23066)
论文发表日期：2025-05-20
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 1039-1046 )
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