维替泊芬抑制肾癌细胞769-P增殖及其机制
刘国钦1
胡国强2
冼玉荣1
曾贵林1
李姝君3
1.江门市新会区人民医院肾内内分泌科,广东江门,5291002.江门市中心医院肾内科,广东江门,5291003.广东医科大学附属医院肿瘤一区,广东湛江,524000
摘要：目的 研究维替泊芬影响肾癌769-P细胞的作用及潜在机制.方法 采用不同浓度(0、1、5、10μmol/L)维替泊芬处理肾癌细胞株769-P,分别采用CCK8检测维替泊芬对769-P细胞活性的抑制作用;流式细胞术分析维替泊芬促进769-P细胞凋亡及抑制细胞周期;划痕实验观察维替泊芬影响769-P细胞迁移能力;克隆形成实验观察维替泊芬抑制769-P细胞集落形成能力;荧光定量PCR法及免疫印迹法分别分析维替泊芬作用于769-P细胞后,CDK4、Bax、CyclinD1、Bcl-2、YAP、TEAD及caspase-3的表达量变化情况.结果 维替泊芬对769-P细胞的半数抑制浓度为4.917μmol/L(P<0.05).维替泊芬可诱导769-P细胞凋亡并阻滞细胞生长周期,抑制细胞增殖作用呈浓度及时间依赖性(P<0.05).维替泊芬处理后769-P细胞迁移能力及克隆形成能力亦呈浓度依赖性降低(P<0.05).维替泊芬处理后769-P细胞的转录和翻译水平均受影响,caspase-3被激活,Bax及CDK4表达量增加,YAP、Bcl-2、cyclinD1和TEAD表达量减少(P<0.05).结论 维替泊芬具有杀伤肾癌细胞的能力,为探寻肾癌新药开拓了新方向.
关键词：维替泊芬肾癌细胞周期细胞凋亡
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 509-513 )
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