细胞自噬在神经病理性疼痛中的分子机制
王文淼1
姜玖良1
马宁1
孙颖1
董楷2
徐悦2
谭文彬3
刘宏生4
1.济宁医学院 临床医学院2.精神卫生学院3.医药工程学院 ?山东 ?济宁 ?2720674.济宁医学院附属医院心脏重症医学科 ?山东 ?济宁 ?272029
摘要：神经病理性疼痛是由躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛，涉及多种细胞、分子和通路。自噬参与神经病理性疼痛的生理病理过程，可能与炎症因子，氧化应激等机制有关。研究发现，mTOR、TLR、P62、Wnt、JNK、HIF等均参与神经病理性疼痛的自噬过程。在表观遗传学上，miRNA-195的可使外周神经损伤所致的自噬受到抑制，进而加剧神经病理性疼痛。神经病理性疼痛与自噬有关的各条通路又错综复杂，对神经病理性疼痛关于自噬的药物研发或治疗试验面临挑战。本文对细胞自噬与神经病理性疼痛的研究进展作一综述。
关键词：神经病理性疼痛自噬分子机制
资助基金：济宁市科技助推新旧动能转换计划项目(2017SMNS001)济宁医学院科研扶持基金(JY2017KJ045)国家级大学生创新创业训练计划项目(cx2018012)济宁市重点研发计划(2017ZDGH031)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 222-226 )
英文信息