磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂对分化的HL-60细胞凋亡的诱导
马锦
刘强
曾益新
1.中山大学肿瘤防治中心,广州,5100602.中山大学肿瘤防治中心,广州,5100603.中山大学肿瘤防治中心,广州,510060
摘要：目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3-K)抑制剂对分化的人急性粒细胞白血病HL-60细胞生存的影响.方法流式细胞仪检测分化抗原CD11b的表达,以确定分化程度;DNA梯形条带电泳确定凋亡;流式细胞仪分选分化与未分化细胞,并检测凋亡.结果 1 μmol/L全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA) ATRA处理HL-60细胞12,24,48 h后,CD11b的阳性率分别为20.2%,31.1%,64.5%;经ATRA处理过的HL-60细胞中加入PI3-K的抑制剂wortmannin(1 μmol/L) 2 h,在琼脂糖凝胶电泳上可见凋亡细胞特征性的"梯形"带;流式细胞仪分选出分化与未分化细胞后,在分化细胞中加入wortmannin(1 μmol/L) 2 h,PI染色流式细胞仪直方图上可见亚二倍体峰.结论全反式维甲酸诱导分化的HL-60细胞的生存是依赖于PI3-K信号通路传导生存信号的.
关键词：磷脂酰肌醇3-激酶磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂分化凋亡
分类号：R3(基础医学)
论文发表日期：2003-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 588-590 )
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