Bcr/abl融合基因的小干扰RNA对K562细胞增殖和凋亡的影响
张小鹰1
曾慧兰2
蒋建伟1
陈涛1
吴风云2
何金花1
韩新爱2
廖晓莉1
1.暨南大学医学院生物化学教研室,广州,5106302.暨南大学附属第一医院,广州,510632
摘要：观察特异性bcr/abl融合基因的siRNA对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖和凋亡的影响.方法设计并化学合成ber/abl融合基因融合位点b3:a2 21个核苷酸siRNA作用于K562细胞,用WST-8法检测细胞增殖抑制率;RT-PCR检测bcr/abl mRNA表达水平;PI单染流式细胞仪检测细胞周期;Annexin V-PI双染测定细胞凋亡比例;Hochest33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学变化.结果①Bcr/abl siRNA作用K562细胞24,48,72 h后,明显抑制K562细胞增殖,各浓度组间的增殖抑制率差异无显著性(P>0.05);②Bcr/ablsiRNA能显著下调bcr/abl mRNA水平,各浓度组间差异无显著性(P>0.05);③Bcr/abl siRNA作用组细胞周期阻滞于G1期;④Bcr/abl siRNA作用后细胞出现明显的早期凋亡群,各浓度组间的早期凋亡率差异无统计学意义(P>0.05).细胞出现核固缩、核边集、凋亡小体等改变.结论特异性bcr/abl siRNA可显着抑制K562细胞bcr/abl融合基因的表达,抑制细胞的增殖,诱导凋亡,但其作用未显示明显的剂量依赖性.
关键词：Bcr/ablsiRNAK562细胞增殖凋亡
资助基金：广东省自然科学基金(06300580)广东省医学科学技术研究项目(A2006352)广东省中医药局项目(1040068)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1772-1775 )
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