丹参酮ⅡA对海马细胞缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制探讨
鲁文红1
何治2
1.华中科技大学同济医学院公共卫生学院,武汉,4300002.三峡大学医学院药理教研室,湖北,宜昌,443002
摘要：目的 初步探讨丹参酮主要成分丹参酮ⅡA(TSA)对海马细胞缺氧缺糖损伤的保护作用及其机制.方法 离体脑缺血模型采用化学方法制作的大鼠脑皮质/海马神经元氧糖剥夺模型(oxygen-glucose deprivation,OGD).观察TSA(1,2,5,10μmoL/L)以及经典钙通道阻断刺尼莫地平(nimodipine)对OGD诱导的神经元损伤的影响;运用生化方法检测TSA对氧化/抗氧化指标MDA,SOD,GPX的影响;运用HPLC方法检测TSA对胞外谷氨酸水平的影响.结果 (1)TSA可减轻OGD引起的神经元损伤及LDH,NO释放;(2)TSA可减少MDA的生成,增加SOD,GPX活性:(3)TSA可抑制OGD引起的胞外谷氨酸浓度的异常升高.结论 TSA可减轻OGD引起的神经元损伤,其抗损伤的机制可能涉及以下两个方面:减轻自由基损伤;减少谷氨酸的释放,从而抑制谷氨酸的兴奋毒性.
关键词：丹参酮ⅡA谷氨酸氧糖剥夺
资助基金：博士科研基金(KJ2008B053)
论文发表日期：2009-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 364-366 )