急性ITP患儿外周PPAR-γ mRNA表达变化及与IL-18水平的相关性
金呈强1
刘仿2
张敏2
王文涓2
宋丽2
肖红3
郑碧英2
陈群2
李国明2
1.济宁医学院附属医院检验科,山东济宁,2720292.广东医学院微生物与免疫学教研室,广东湛江,5240233.广东医学院附属医院儿科,广东湛江,524000
摘要：目的 检测急性特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)惠儿外周血浆中IL-18对血淋巴细胞PPAR-γ mRNA表达变化影响.方法 序贯收集符合试验入选标准的急性ITP患儿53例,同时收集相匹配的同期体检儿童50例作为对照.将血液标本平均分为5份,在取样1、24、48、72 h后,分别采用RT-PCR法检测ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA的表达,蛋白免疫印迹(western blot)检测PPAR-γ蛋白的含量,ELISA法检测血浆中IL-18水平.结果 急性ITP组白细胞表达PPAR-γ蛋白在1、24、48、72 h与对照组PPAR-γ蛋白分别相比均明显增强,差异有显著性(t_1=7.52,t_(24)=16.38,t_(48)=9.65,t_(72)=12.34,均P<0.05);急性ITP患儿在不同的时间点测定的PPAR-γ mRNA表达水平明显均高于正常对照组(t_1=9.25,t_(24)=14.24,t_(48):8.69,t_(72)=16.14,均P<0.05),同样发现急性ITP患儿血浆IL-18水平均显低于正常对照组(t_1=6.38,t_(24):9.65,t_(48)=8.91,t_(72)=7.19,均P<0.05);血浆IL-18水平与PPAR-γ mRNA表达呈负相关(r=-0.89,P<0.05).结论 血浆中IL-18生成量的减少可能导致了急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ表达的增加,调控Th1/Th2细胞分化功能出现障碍,使有效的免疫抑制作用降低,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,使得浆细胞产生抗血小板抗体增多,促进了血小板的破坏.
关键词：急性特发性血小板减少性紫癜PPAR-γIL-18RT-PCR
资助基金：广东省自然科学基金(06028959)广东省东莞市科技计划(2008108101033)广东医学院青年基金(XQ06017;272029)
论文发表日期：2009-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1808-1811 )
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