B7/CD28家族共刺激分子在川崎病发病机制中的作用
马颐姣
李永柏
杨军
王国兵
祖莹
1.广东省深圳市儿童医院儿科研究所分子免疫室,5180262.广东省深圳市儿童医院儿科研究所分子免疫室,5180263.广东省深圳市儿童医院儿科研究所分子免疫室,5180264.广东省深圳市儿童医院儿科研究所分子免疫室,5180265.广东省深圳市儿童医院儿科研究所分子免疫室,518026
摘要：目的 观察在川崎病(KD)患儿外周血单个核细胞(PBMC)B7/CD28家族分子:CTLA-4、BTLA、ICOS、CD80、CD86表达变化,旨在探讨B7/CD28家族分子在KD发病机制中的作用. 方法应用荧光定量PCR检测48例KD患儿和其中30例用丙种球蛋白(IVIG)治疗后患儿的CTLA-4、BTLA、ICOS mRNA表达的变化,部分患儿应用流式细胞术测定CD80、CD86表达状况.本研究以25例同龄健康儿童作为对照组.结果 (1)KD组与对照组相比:正性调节因子ICOS mRNA的表达显著升高(P<0.01);CD80、CD86表达升高(P<0.01);负性调节因子CTLA-4、BTLA mRNA的表达则显著降低(P<0.05, P<0.01).其中冠状动脉损害组较无冠状动脉损害组ICOS表达程度更高(P<0.01).(2)KD组中IVIG治疗前后进行配对比较:IVIG治疗后CTLA-4、BTLA mRNA表达显著回升(P<0.05),ICOS mRNA的表达则显著下降(P<0.05). IVIG治疗不敏感组与敏感组比较:ICOS表达前者显著升高(P<0.05),CTLA-4、BTLA表达显著降低(P<0.05). 结论 KD患儿B7/CD28家族分子正性调节因子过度表达,负性调节因子表达不足可能是KD免疫发病机制的重要环节.正性调节因子过度表达可能与KD冠状动脉损害有关; IVIG治疗可能在纠正KD淋巴细胞过度活化中发挥作用;正、负调控因子表达失衡程度可能与KD IVIG疗效有关.
关键词：川崎病共刺激分子CTLA-4BTLAICOSCD80CD86
资助基金：广东省深圳市科技计划项目(200602079)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 42-44 )