内毒素致大鼠气道黏液高分泌的研究
刘维佳
张湘燕
姚红梅
张程
1.贵州省人民医院呼吸内科,贵阳,5500022.贵州省人民医院呼吸内科,贵阳,5500023.贵州省人民医院呼吸内科,贵阳,5500024.贵州省人民医院呼吸内科,贵阳,550002
摘要：目的 探讨内毒素致大鼠气道黏液高分泌的发生机制.方法 将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和脂多糖组.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-10浓度.分别用HE染色、阿辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)和免疫组化染色进行气道上皮杯状细胞计数,检测气道黏液物质和MUC5AC表达.结果 脂多糖(LPS)气道内注射后BALF中TNF-α、IL-1β和IL-10水平较对照组升高,气道上皮杯状细胞积分、气道黏液物质及MUC5AC表达明显升高(均 P <0.01).相关性分析示LPS组BALF中TNF-α、IL-1β水平与气道MUC5AC呈正相关( r 分别为 0.921、0.883,均 P <0.01),IL-10与MUC5AC呈负相关(r =-0.852, P <0.05).结论 侵入气道的细菌致病因子可上调MUC5AC表达,引起气道黏液高分泌,其发生机制可能与失控性炎症反应有关;大鼠气道内注射LPS能成功建立气道黏液高分泌模型.
关键词：内毒素脂多糖气道黏液高分泌
资助基金：贵州省高层次人才科研条件特助经费项目(TZJF-2006-37)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 686-688 )
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