Bcl-2家族在阿司匹林诱导人小细胞肺癌A549细胞凋亡中的作用
杨建林
韩钰
周永芹
1.三峡大学分子生物学研究所,湖北宜昌,4430022.三峡大学分子生物学研究所,湖北宜昌,4430023.三峡大学分子生物学研究所,湖北宜昌,443002
摘要：目的 研究阿司匹林对人小细胞肺癌A549细胞体外增殖抑制作用及凋亡的影响,探究Bcl-2在诱导凋亡机制中的作用.方法 运用体外细胞培养,阿司匹林以不同浓度(1、2.5、5、7.5、10 mmol/L)作用于人小细胞肺癌A549细胞.采用噻唑蓝(MTT)法测定阿司匹林对细胞杀伤率;用流式细胞检测法测定细胞周期时相改变及细胞凋亡率;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNA Ladder 现象;Western blot检测凋亡相关基因Bcl-2等表达;荧光染色观察细胞线粒体膜电位的改变.结果 阿司匹林对人小细胞肺癌A549细胞有较强的抑制作用,有明显的时间和剂量依赖性;可使A549细胞G0/G1期和G2/M期比例明显下降,S期比例升高;诱导细胞凋亡发生;阿司匹林作用A549细胞后,Bcl-2表达量减少,Bax表达增加,Caspase 3活化,线粒体膜电位改变.结论 阿司匹林在体外可有效抑制人小细胞肺癌A549细胞增殖,可能通过影响肿瘤细胞DNA合成,改变细胞周期时相分布、诱导凋亡发挥抑制细胞增殖作用,其凋亡机制与Bcl-2表达减少,线粒体膜跨膜电位下降相关.
关键词：阿司匹林A549细胞Bcl-2凋亡机制
资助基金：三峡大学青年科学基金资助项目(KJ2008A038)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 1389-1391 )
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