右美托咪定对肺巨噬细胞炎性损伤的保护效应
李杰1
吴强1
许学兵2
1.中山大学附属第二医院麻醉科,广州,5101202.广州医学院附属广州市第一人民医院麻醉科,广州,510080
摘要：目的 观察右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对内毒素(LPS)联合γ-干扰素(IFN-γ)所致肺巨噬细胞活力损伤的影响.方法 大鼠肺巨噬细胞NR8383接种于96孔培养板,分别采用正常培养液以及不同药物组合培养:100 ng/mL LPS+50 U/mL IFN-γ、 100 ng/mL LPS+50 U/mL IFN-γ+ 10 ng/mL Dex、 100 ng/mL LPS+50 U/mL IFN-γ+ 1 ng/mL Dex、 100 ng/mL LPS+50 U/mL IFN-γ+ 10 ng/mL Dex+10 μmol/L Yohimbine、 10 ng/mL Dex 、 1 ng/mL Dex、10 μmol/L Yohimbine(选择性α2肾上腺素能拮抗剂),24 h后采用Western blot 检测诱导性一氧化氮合酶(iNOS)生成量;采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测细胞活力.结果 100 ng/mL LPS联合50 U/mL IFN-γ刺激引起NR8383细胞iNOS大量表达,细胞活力下降为正常培养细胞的47.8%.10 ng/mL Dex可以明显抑制LPS联合IFN-γ刺激所引起的NR8383细胞iNOS表达量和细胞活力下降(63.4% vs 47.8%,P<0.05);10 μmol/L Yohimbine可部分阻断10 ng/mL Dex的抑制效应;1 ng/mL Dex对LPS联合IFN-γ刺激引起的NR8383细胞iNOS表达量和活力损伤没有明显影响.Dex、Yohimbine单独对NR8383细胞iNOS表达量和活力没有影响.结论 Dex(10 ng/mL)能保护LPS联合IFN-γ所致肺巨噬细胞NR8383活力损伤,此效应是通过α2肾上腺素能受体介导的.
关键词：右美托咪定内毒素伽玛干扰素巨噬细胞诱导性一氧化氮合酶
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 2059-2061 )