GCSF对亚急性脑缺血老龄鼠认知障碍及海马损伤的修复作用
舒细记
柳威
周红艳
熊巍鹏
陈莹
陈艳华
艾永循
1.江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室,武汉,4300562.江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室,武汉,4300563.江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室,武汉,4300564.江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室,武汉,4300565.江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室,武汉,4300566.江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室,武汉,4300567.江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室,武汉,430056
摘要：目的 探讨粒细胞集落刺激因子(GCSF)对亚急性脑缺血老龄鼠认知障碍及神经损伤的修复作用,分析行为学认知改善与组织学病理变化的相关性.方法 14月龄雄性SD大鼠2VO术后饲养1个月,构建2VO亚急性脑缺血老龄鼠模型.建模后随机分组,存活大鼠2VO/NS组7只,Sham/NS组8只,2VO/GCSF组7只.Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞计数分析.结果 行为学认知功能评估: 2VO/NS组大鼠逃逸潜伏期长于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.05); 2VO/NS组大鼠停留于平台所在象限的时间少于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.05); 2VO/NS组大鼠跨越平台区域的次数少于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.01).组织学图像分析: 海马CA1区NeuN阳性细胞2VO/NS组少于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.01); 凋亡细胞2VO/NS组多于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.05).认知改善与组织学变化的相关性: 2VO/NS组、Sham/NS组及2VO/GCSF组海马CA1区NeuN阳性细胞、凋亡细胞的数量变化分别与记忆功能呈正相关、负相关.结论 GCSF可有效改善亚急性脑缺血所致的学习记忆认知障碍.其中促海马锥体细胞增生、抑制凋亡是GCSF改善认知障碍的重要修复机制.
关键词：脑缺血粒细胞集落刺激因子认知增生凋亡
资助基金：湖北省自然科学基金资助项目(2006AB190)湖北省教育厅重点计划项目(2004D002)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 2343-2345 )
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