Rho激酶抑制剂及CD8+T细胞在EAE模型的作用机制研究
林美容1
高聪1
孙卫文2
谢富华1
杨洁3
区腾飞4
冯欣1
占婷婷1
李威1
林哲聪1
1.广州医学院,第二附属医院神经内科,广州,5102602.广州医学院,神经科学研究所,广州,5102603.香港威尔士亲王医院,香港沙田,9990774.广东省佛山市第二人民医院神经内科,528000
摘要：目的 观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对RhoA、Rock-Ⅱ以及CD8+T细胞在脑和脊髓组织中表达的影响,探索法舒地尔在实验性自身免疫性脑脊骨髓炎(EAE)模型中的作用机制.方法 把90只Lewis大鼠随机分为5组:A组(空白对照),B组(免疫后第13天),C组(免疫后第21天),D组(免疫后第35天)及E组(法舒地尔干预组).以豚鼠全脊髓为抗原混合福氏完全佐剂(CFA)诱导Lewis大鼠EAE模型,观察实验动物神经功能损害的情况;利用免疫组织化学染色法观察实验动物组脑、脊髓组织中RhoA、Rock-Ⅱ以及CD8+T细胞的表达.结果 成功建立Lewis大鼠EAE模型,A、B、C、D、E 5组中RhoA、Rock-Ⅱ以及CD8+T细胞在脑、脊髓组织中均有表达,在免疫后21 d达高峰,在免疫后及法舒地尔干预组的脑、脊髓组织中表达较空白对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);法舒地尔干预组RhoA、Rock-Ⅱ以及CD8+T细胞在脑、脊髓组织的表达较免疫后各个时间点有所减轻,差异有统计学意义(P<0.05);免疫后第13天组与免疫后35天组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 Rho激酶抑制剂可以抑制EAE的病情进展、减轻神经元及轴索损害,其机制可能是抑制了Rho激酶参与白细胞及巨噬细胞迁移、浸润、吞噬过程;抑制Rho信号转导通路对细胞骨架的调节作用,而起到促进轴突再生、保护神经元的作用.
关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎多发性硬化RhoARock-ⅡCD8+T细胞Rho激酶抑制剂
资助基金：广东省自然科学基金(8151018201000036)广东省科技计划(2009B030801363)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 2881-2884 )
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