p53在漆树黄酮诱导人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的作用
李蓉1
黎小兵2
蔡康荣3
陈锦2
黄培春2
1.广东医学院,病理生理学教研室,东湛江,5240232.广东医学院,病理生理学教研室,广东湛江,5240233.广东医学院,分析中心,广东湛江,524023
摘要：目的 观察漆树黄酮诱导人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的现象,研究p53在漆树黄酮诱导人肝癌细胞系HepG2细胞凋亡的作用.方法 用不同浓度的漆树黄酮(50、100、200 μmol/L)处理HepG2细胞24 h和100 μmol/L漆树黄酮处理HepG2细胞不同时间(12、24、48 h),流式细胞技术和Hoechst/PI免疫荧光法观察漆树黄酮作用HepG2细胞的凋亡情况; Westem Blot法检测漆树黄酮对HepG2细胞P53、Caspase-3 和Caspase-8蛋白的表达情况.结果 漆树黄酮能诱导HepG2细胞凋亡,呈剂量-时间依赖性; 漆树黄酮可增加P53蛋白的表达,降解Caspase-3、Caspase-8酶原,提高Caspase-3、Caspase-8活性.P53蛋白的上调与凋亡的发生呈正相关(r=0.586,r=0.592,均P<0.01),Caspase-3、Caspase-8酶原的降解与与凋亡的发生呈负相关(r=-0.585～-0.583,均P<0.01).结论 漆树黄酮可诱导HepG2细胞凋亡,其机制可能与上调p53表达,活化Caspase-3、 Caspase-8有关.
关键词：漆树黄酮肝癌凋亡
资助基金：广东省教育厅重点学科建设基金资助项目(GX0305)
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 688-690 )
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