索拉非尼诱导K562细胞凋亡机制的研究
肖若芝
陈琰
王立琳
何程明
阮星星
熊慕珺
林东军
1.中山大学附属第三医院血液科,广州,5106302.中山大学附属第三医院血液科,广州,5106303.中山大学附属第三医院血液科,广州,5106304.中山大学附属第三医院血液科,广州,5106305.中山大学附属第三医院血液科,广州,5106306.中山大学附属第三医院血液科,广州,5106307.中山大学附属第三医院血液科,广州,510630
摘要：目的 观察索拉非尼对BCR-ABL阳性人慢性粒细胞白血病细胞株K562的增殖、凋亡作用,探索多靶点抗肿瘤药物索拉非尼诱导K562细胞凋亡可能机制.方法 CCK-8法观察索拉非尼0、5、7.5、10、12.5、15、20 μmol/L作用48 h后K562细胞增殖活力变化;AnnexinV/PI双染法观察索拉非尼0、5、10、15、20 μmol/L对K562细胞株的早期凋亡诱导作用;PI单染法观察索拉非尼对K562细胞株晚期凋亡诱导作用.Hochest 33342染色法观察索拉非尼所致K562细胞凋亡形态学变化.免疫印迹法检测凋亡相关蛋白PARP变化.结果 索拉非尼以浓度依赖的方式抑制K562细胞株增殖,诱导细胞凋亡及凋亡相关蛋白PARP剪切.结论 PARP剪切是执行凋亡功能的caspase途径活化的一个标记,提示索拉非尼诱导K562细胞凋亡的机制与caspase级联反应活化有关,多靶点抗肿瘤药物索拉非尼用于治疗慢性粒细胞白血病及伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病具有潜在的应用前景.
关键词：索拉非尼K562细胞细胞凋亡PARP
资助基金：广东省科技计划项目(2006B35501008)
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1402-1405 )
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