病毒融合基因包膜糖蛋白诱导急性髓系白血病细胞死亡的实验研究
谭丽1
谭获1
魏小平2
黄文林3
1.广州医学院第一附属医院海印院区肿瘤血液中心,广州,5102302.广州医学院第一附属医院检验科,广州,5101203.中山大学肿瘤防治中心、华南肿瘤学国家重点实验室,广州,510060
摘要：目的 探讨猿猴白血病病毒融合基因包膜糖蛋白(GALV-FMG)诱导急性髓系白血病细胞系的死亡效应及其作用机制.方法 通过构建表达GALV-FMG 的真核表达的重组载体pcDNA3.1(+)-GALV-FMG,应用脂质体转染法、PI和DAPI染色、乳酸脱氢酶释放实验、AO/EB染色等来判断GALV-FMG对急性髓系白血病细胞的死亡效应,以NF-κB以及IκB分析GALV-FMG诱导急性髓系白血病细胞死亡的可能机制.结果 GALV-FMG的表达对急性髓系白血病细胞有显著的细胞毒效应,导致大量多核合胞体的形成,引起细胞发生坏死性死亡.GALV-FMG的表达能导致IκBα的降解受阻,引起NF-κB的活性受到抑制.结论 GALV-FMG的表达能诱导急性髓系白血病细胞发生坏死性死亡,其作用机制可能与NF-κB的抑制有关.
关键词：GALV-FMG急性髓性白血病IκBαNF-κB
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 2778-2780 )