肾血管性高血压犬中血管紧张素Ⅱ的肾内作用机制探讨
田作军1
陈长兵1
廖海星2
汤庆2
陆亚琴3
由天辉4
陈惠芬4
曾玲4
沈粤春5
1.广州医学院第一附属医院,神经内科,广州,5101202.广州医学院第一附属医院,B超室,广州,5101203.广州医学院第一附属医院,广州医学院护理学院内科教研室,广州,5101824.广州医学院第一附属医院,广东药学院护理学院,广州,5103105.广州医学院第一附属医院,心内科,广州,510120
摘要：目的 探讨肾血管性高血压犬中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)起作用的肾内机制.方法 首先以双肾双夹法(2K2C)建立肾血管性高血压犬模型(缩窄组,n=5),与假手术犬(对照组,n=5)相对照.检测两组犬术前1 d和术后4、8及12个月外周血AngⅡ的水平.术后12个月,对肾组织进行HE及AngⅡ受体的免疫组化检测.结果 自术后2个月,缩窄组收缩压与术前1 d及对照组比较高出约25 mmHg(P<0.01,P<0.05).术后缩窄组的外周血AngⅡ水平与基线值及对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);术后12个月,缩窄组犬肾组织HE染色可见部分肾小管及肾小球呈透明变性等慢性肾缺血改变,免疫组化染色可见大量AngⅡ受体表达;而对照组肾组织未见透明变性,仅有少量AngⅡ受体表达.结论 由慢性缺血的肾组织在局部所产生的AngⅡ可能是肾血管性高血压犬血压升高的主要作用机制之一.
关键词：肾血管性高血压血管紧张素Ⅱ动物模型
资助基金：广东省自然科学基金博士科研启动基金(7301663)广东省自然科学基金(10151009504000007)广东省社会发展领域科技计划(2010]1096;A2010224)广东省大学生创新项目(1057310039)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 191-193 )