人工冬虫夏草对IPF上皮间充质转分化过程中Smad3核转位和下游靶基因的干预作用
魏晓群
李时悦
1.广州医学院第一附属医院、广州呼吸疾病研究所、呼吸疾病国家重点实验室,广州,5101202.广州医学院第一附属医院、广州呼吸疾病研究所、呼吸疾病国家重点实验室,广州,510120
摘要：目的 研究人工冬虫夏草(cultured cordyceps sinensis,Ccs)在特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)上皮间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition)过程中的干预作用和可能机制.方法 体外培养Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549,以转化生长因子β1(TGF-β1)5 ng/μL诱导A549向肌成纤维细胞(myofibroblast,MF)转分化.MTT法测定不同浓度(2.5、5.0、7.5 、10 和12.5 mg/mL)Ccs对TGF-β1诱导下A549活化的抑制作用;Western-blotting检测10 mg/mL Ccs 对A549向MF转分化中Smad3蛋白表达的影响;Real-time PCR检测10 mg/mL Ccs 对A549向MF转分化中Ⅰ型前胶原(COL1A1)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、血管生长因子(VEGF)mRNA表达的影响.结果 Ccs可抑制TGF-β1诱导下A549的增殖活化(P<0.05和P<0.01),随药物浓度的增加,其抑制呈上升趋势,具有浓度依赖性.10 mg/mL Ccs可抑制TGF-β1诱导下A549向MF转分化中Smad3蛋白的核转位,下调COL1A1、CTGF、MMP-2、VEGF mRNA 表达水平.结论 Ccs对TGF-β1诱导下A549增殖活化有抑制作用,可逆转TGF-β1诱导下A549转分化中Smad3的核转位,通过下调COL1A1、CTGF、MMP-2、VEGF等基因表达,延缓IPF的进展.
关键词：人工冬虫夏草特发性肺纤维化A549转化生长因子β1Smad3
资助基金：广州市科技计划项目(2010-Y1-C251)
论文发表日期：2013-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 194-197 )