晚期糖基化终产物对脂肪细胞产生活性氧的诱导作用及其机制
张瑛1
夏学颖2
胡丽莉3
关小倩4
邹和群1
1.南方医科大学第三附属医院肾内科,广州,5106302.广东省妇幼保健院整形美容外科,广州,5100103.南昌大学第二附属医院肾内科,南昌,3300064.南方医科大学第三附属医院肿瘤科,广州,510630
摘要：目的 观察晚期糖基化终产物(AGEs)对脂肪细胞产生活性氧(ROS)的影响及机制.方法 3T3-L1前脂肪细胞体外培养并诱导分化为成熟的脂肪细胞,以小鼠血清白蛋白(MSA)作为阴性对照,用不同浓度(25、50、100 μg/mL)AGEs共同孵育不同时间(0、5、15、30 min及1、3 h)后,荧光探针2′,7′-二氯荧光素乙二酯测定细胞ROS生成水平,间接反映ROS的产生量.分别应用酶特异性抑制剂预处理脂肪细胞,观察AGEs-MSA刺激脂肪细胞生成ROS的变化.结果 AGEs能诱导脂肪细胞产生ROS,ROS的产生量随MSA氧化程度的升高和AGEs-MSA浓度的增加而增多.AGEs诱导脂肪细胞产生的超氧阴离子能被NADPH氧化酶的阻断剂DPI和apocynin明显抑制,不能被其他酶的阻断剂所抑制.结论 AGEs能够诱导脂肪细胞产生ROS,其部分机制可能与NADPH 氧化酶激活有关.
关键词：晚期糖基化终产物活性氧NADPH氧化酶脂肪细胞
资助基金：广东省医学科研基金(B2012244)南方医科大学青年科技人员培育项目(201201547)南方医科大学第三附属医院院长基金(B20111109)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 39-42 )
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