瑞舒伐他汀对氧化低密度脂蛋白诱导的大鼠肾小球系膜细胞结缔组织生长因子表达的影响
潘碧霞1
刘国辉1
姜宗培2
袁飞1
周红梅1
1.广东省东莞市人民医院肾内科 5230002.中山大学附属第六医院肾内科 广州510655
摘要：目的：探讨瑞舒伐他汀对氧化低密度脂蛋白（ ox-LDL）诱导的大鼠肾小球系膜细胞结缔组织生长因子（ CTGF）表达的影响。方法体外培养永生化大鼠肾小球系膜细胞，将细胞随机分为如下4个组：对照组（未加入ox-LDL及ox-LDL阻断剂）、ox-LDL组（50 mg／L ox-LDL作用48 h）、SB203580＋ox-LDL组（5μmol／L SB203580预处理30 min后再给予50 mg／L ox-LDL作用48 h）、瑞舒伐他汀＋ox-LDL组（30 mg／L瑞舒伐他汀预处理30 min后再给予50 mg／L ox-LDL作用48 h）。经过48 h作用后，采用Western blot法检测各组P38MAPK的磷酸化水平及CTGF的蛋白表达水平，采用RT-PCR分别检测各组CTGF的 mRNA表达水平。结果与对照组比较，ox-LDL组在ox-LDL刺激能显著增加大鼠肾小球系膜细胞P38MAPK的磷酸化水平（P＜0.05），并显著增加其CTGF的mRNA及蛋白表达（ P＜0.05）；与ox-LDL组比较，SB203580＋ox-LDL组的P38MAPK磷酸化表达水平显著降低（P＜0.05），并且其CTGF mRNA及蛋白表达均显著降低（P＜0.05）；与ox-LDL组比较，瑞舒伐他汀＋ox-LDL组的P38MAPK磷酸化表达水平显著降低（P＜0.05），同时其CTGF的mRNA及蛋白表达均显著降低（P＜0.05）；而与瑞舒伐他汀＋ox-LDL组比较，SB203580＋ox-LDL组P38MAPK磷酸化水平、CTGF mRNA及蛋白表达差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 ox-LDL可刺激大鼠肾小球系膜细胞P38MAPK的磷酸化水平升高，并引起CTGF的mRNA及蛋白表达水平升高。瑞舒伐他汀可能通过P38MAPK／CTGF途径，抑制ox-LDL诱导的P38MAPK的磷酸化所致的CTGF水平的高表达，从而减轻肾小球系膜细胞损伤和系膜基质增生，发挥肾脏保护作用。
关键词：瑞舒伐他汀氧化低密度脂蛋白系膜细胞结缔组织生长因子P38丝裂原活化蛋白激酶
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1838-1841 )