PKC 抑制剂 LY333531对阿霉素肾病小鼠肾组织氧化应激的影响
李嵘
罗惠民
张金黎
沈颖
周艳
陈飞
谢瑜
1.云南省第一人民医院肾内科 昆明6500322.云南省第一人民医院肾内科 昆明6500323.云南省第一人民医院肾内科 昆明6500324.云南省第一人民医院肾内科 昆明6500325.云南省第一人民医院肾内科 昆明6500326.云南省第一人民医院肾内科 昆明6500327.云南省第一人民医院肾内科 昆明650032
摘要:目的:探讨PKC抑制剂LY333531对阿霉素肾病小鼠肾组织氧化应激的影响。方法建立小鼠阿霉素肾病模型,24只小鼠随机分成对照组、阿霉素肾病组和LY33353110 mg/( kg· d)灌胃治疗组,每组8只。阿霉素肾病组和LY333531治疗组一次性尾静脉注射阿霉素(10 mg/kg),建立小鼠阿霉素肾病模型,对照组注射等量生理盐水;阿霉素注射后第5天、出现蛋白尿时,LY333531治疗组予LY33353110 mg/( kg· d)灌胃,阿霉素肾病组和对照组予等量溶媒灌胃。2周时处死小鼠。处死前留取血尿标本检测尿蛋白、尿肌酐和血生化。观察肾脏病理,并检测肾组织和尿中丙二醛( MDA)含量及肾组织超氧化物歧化酶( SOD)、过氧化氢酶( CAT)与谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-PX)活性。结果 LY333531可明显抑制阿霉素肾病小鼠尿蛋白排泄。与对照组相比,阿霉素肾病组肾组织及尿MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01),肾组织SOD、CAT、GSH-PX活性明显下降(P<0.05,P<0.01);与阿霉素肾病组比较,LY333531治疗组肾组织及尿MDA含量明显降低(P<0.05),肾组织SOD、CAT、GSH-PX活性显著增高(P<0.05)。结论 LY333531对阿霉素肾病小鼠肾脏有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾组织氧化应激有关。
关键词:阿霉素肾病LY333531氧化应激
资助基金:云南省科技计划项目(编号2008CD045)
论文发表日期:2015-01-01
在线出版日期:2025-08-15(本平台首次上网日期,不代表文献的发表时间)
页数:2( 1001-1002 )
