trichostatin A对多巴胺能神经细胞的影响
梁建峰
伍健伟
何伟文
袁忠民
1.广州医科大学附属第二医院神经外科 广州医科大学神经科学研究所 广东省重点实验室 神经遗传与离子通道病省部共建教育部重点实验室 广州 5102602.广州医科大学附属第二医院神经外科 广州医科大学神经科学研究所 广东省重点实验室 神经遗传与离子通道病省部共建教育部重点实验室 广州 5102603.广州医科大学附属第二医院神经外科 广州医科大学神经科学研究所 广东省重点实验室 神经遗传与离子通道病省部共建教育部重点实验室 广州 5102604.广州医科大学附属第二医院神经外科 广州医科大学神经科学研究所 广东省重点实验室 神经遗传与离子通道病省部共建教育部重点实验室 广州 510260
摘要：目的：探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂 trichostatin A（TSA）对多巴胺能神经细胞的影响。方法将体外培养多巴胺能神经细胞 SH - SY5Y 分为6组，DMSO 处理为对照组，不同浓度（50、100、200、500、1000 nmol/ L） TSA 处理为 TSA 组，处理48 h 后行 MTT 法检测细胞活力；采用200 nmol/ L TSA 处理细胞不同时间段，MTT 法检测细胞活力，Western blot 检测 Fra1表达；构建腺病毒载体过表达 Fra1或对照 GFP，检测正常或 TSA 处理条件下过表达 Fra1对细胞活力的影响。结果对照组与50 nmol/ L TSA 组比较，细胞存活率差异无统计学意义，与100 nmol/ L TSA 组比较，细胞活力明显减少（P ＜0.05），随 TSA 浓度升高，活力减少更显著（P ＜0.05）；200 nmol/ L TSA 处理细胞8 h 未检测到抑制细胞存活（ P ＜0.05），处理16 h 有显著抑制作用，处理时间越久抑制效应越明显（ P ＜0.05）；Western blot 结果显示，TSA 处理6 h 未抑制 Fra1表达（P ＜0.05），处理12 h 明显抑制 Fra1表达，24 h 抑制效应更显著（P ＜0.05）；过表达 Fra1促进细胞存活（P ＜0.05），显著拮抗 TSA 的抑制存活效应（P ＜0.05）。结论TSA 抑制多巴胺能神经细胞存活通过抑制 Fra1表达。
关键词：多巴胺能神经元TSAFra1存活
资助基金：国家自然科学基金(31171021)建设中医药强省科研项目(20121135)广东省自然科学基金(S2011010003392)广州市市属高等学校科研项目(10A223)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 1346-1348 )