内毒素致大鼠急性肺损伤后蛋白酶激活受体-1、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的表达
江伟航1
王琳2
阮绪广1
曹阳2
李雪兰1
黄雁1
彭惠华1
1.广东省广州市番禺区中心医院麻醉科 广州5114002.暨南大学医学院附属广州市红十字会医院麻醉科 510235
摘要：目的 探讨内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)后蛋白酶激活受体-1(PAR-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达.方法 成年SD雄性大鼠60只,随机分为6组,即LPS后0.5h、1h、2h、4h、8h组及对照组(n=10),LPS各组腹腔注射LPS 8 mg/kg,建立LPS致ALI模型,对照组腹腔注射等量生理盐水.分别应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测PAR-1 mRNA的表达,HE染色光镜下观察肺组织病理变化,比较肺内水含量的变化,酶联免疫吸附(ELISA)检测炎性因子TNF-α和IL-6的表达变化.结果 在LPS导致的ALI中,对照组PAR-1 mRNA的表达水平为5.29±0.95;LPS后0.5h组PAR-1 mRNA的表达水平为9.23±0.12,与对照组相比表达增加达74.5％ (P ＜0.05),LPS后8h组的PAR-1 mRNA表达水平最高(16.61±0.13),其表达水平随损伤时间的延长而逐渐升高(P＜0.05);LPS各组肺泡结构出现不同程度的破坏,泡腔内炎性细胞浸润明显,同时伴有红染渗出物;肺泡间质增厚,炎性细胞浸润出血,以注射LPS后8h最为明显(P＜0.05);LPS各组随着损伤时间的延长,与对照组相比肺组织匀浆中TNF-α、IL-6含量升高,LPS后8h组的TNF-α升高达46.3％、IL-6升高达229.4％(P＜0.05).结论 LPS致大鼠ALI后,肺水含量增加,PAR-1、TNF-α、IL-6的表达水平均上调,其可能与肺损伤的加剧相关.
关键词：肺损伤蛋白酶激活受体-1肿瘤坏死因子-α白细胞介素-6
资助基金：广东省自然科学基金(S2013010011535)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1143-1146 )
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