黄连素抗心脏纤维化作用及其机制
蔡少艾1
胡明2
汤晓燕3
陈美婷3
罗承锋2
1.广州医科大学附属第二医院 老年科 广东广州5102602.广州医科大学附属第二医院 心内科 广东广州5102603.广州医科大学附属第二医院 急诊科 广东广州510260
摘要：目的 观察黄连素对心脏纤维化的影响,探讨其可能机制.方法 体外使用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激心脏成纤维细胞,建立心脏纤维化细胞模型.采用不同浓度(10~90μmol/L)黄连素刺激,观察心脏成纤维细胞的活力、胶原Ⅲ和p38 MAPK蛋白表达水平.结果 低浓度的TGF-β1可增加心脏成纤维细胞的活力,促进胶原Ⅲ的合成.黄连素呈浓度依赖性地抑制心脏成纤维细胞的活力,降低胶原Ⅲ的合成,促进p38 MAPK蛋白磷酸化.结论 黄连素可抑制心脏成纤维细胞的增殖和胶原Ⅲ的合成,其机制可能是通过磷酸化p38 MAPK蛋白起作用.
关键词：黄连素心脏成纤维细胞细胞增殖胶原Ⅲp38MAPK
资助基金：广东省自然科学基金(2016A030313570)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 337-339 )
英文信息