姜黄素和氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的内皮间质细胞转化的作用及机制研究
胡丐锋
黄裕立
黄伟俊
黎文生
麦林琳
童辉煜
李美君
程宏基
申常造
胡允兆
1.南方医科大学附属顺德第一人民医院心内科 广东佛山5283002.南方医科大学附属顺德第一人民医院心内科 广东佛山5283003.南方医科大学附属顺德第一人民医院心内科 广东佛山5283004.南方医科大学附属顺德第一人民医院心内科 广东佛山5283005.南方医科大学附属顺德第一人民医院心内科 广东佛山5283006.南方医科大学附属顺德第一人民医院心内科 广东佛山5283007.南方医科大学附属顺德第一人民医院心内科 广东佛山5283008.南方医科大学附属顺德第一人民医院心内科 广东佛山5283009.南方医科大学附属顺德第一人民医院心内科 广东佛山52830010.南方医科大学附属顺德第一人民医院心内科 广东佛山528300
摘要：目的 研究姜黄素和氯沙坦对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的内皮间质细胞转化(EndMT)的作用及机制.方法 培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)然后分为4组:对照组(不加刺激药物的正常培养组);AngⅡ组(加入刺激浓度为0.1 μmol/L或1μmol/L的AngⅡ);姜黄素+AngⅡ组(先加入12.5 μmol/L的姜黄素预孵1h,再加入1 μmol/L的AngⅡ);氯沙坦+AngⅡ组(先加入10 μmol/L的氯沙坦孵育2h,再加入1μmol/L的AngⅡ);刺激24 h后行划痕试验检测各组细胞迁移能力改变和CCK-8检测细胞活力;刺激5d后,显微镜观察各组细胞形态变化和Western blot检测各组血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达量.结果 HUVECs经AngⅡ刺激后形态改变,长梭形样细胞明显增多;姜黄素和氯沙坦可维持内皮细胞铺路石样形态.AngⅡ呈浓度依赖性地降低HUVECs存活率(P＜0.01);各组存活率均＞50％(均P＜0.05).相比对照组,AngⅡ促进HUVECs的迁移(P＜0.05);相比AngⅡ组,加入姜黄素和氯沙坦可抑制HUVECs的迁移(均P＜0.05).AngⅡ可诱导EndMT,AngⅡ刺激5d后VE-cadherin表达减弱(P=0.003),而α-SMA和TGF-B1的表达都明显增强(均P＜0.01),姜黄素和氯沙坦使VE-cadherin表达明显增加,而α-SMA和TGF-β1的表达均明显下调.结论 姜黄素和氯沙坦通过下调TGF-β1表达抑制AngⅡ诱导的EndMT.
关键词：姜黄素氯沙坦内皮间质细胞转化血管紧张素Ⅱ
资助基金：国家自然科学基金(81600239)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 821-824 )
英文信息