熊果酸对1型糖尿病小鼠肾脏病变的影响
王梅1
黄匀2
李媛3
1.贵州省人民医院内分泌科 贵州贵阳5500022.贵州省人民医院肾内科 贵州贵阳5500023.贵州省人民医院内科 贵州贵阳550002
摘要：目的 探讨熊果酸对于链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠肾脏病变的影响及其作用机制.方法 将雄性C57 BL/6小鼠随机分为糖尿病组和非糖尿病组.用STZ诱导1型糖尿病.非糖尿病组小鼠用等体积的0.1 mol/L柠檬酸溶液进行相应的腹腔注射.在STZ腹腔注射7d后,测定血糖.将糖尿病组小鼠再随机分为给药组和非给药组.给药组以熊果酸按0.01％(药物质量/食物质量)与粉状动物食物混合均匀后,挤压成块后无摄取限制地喂食糖尿病小鼠.出生3周的雄性C57BL/6小鼠,随机分成两组:一组用低脂食物喂养,另一组用高脂食物喂养.喂养20周时,测定糖耐量和胰岛素耐量实验.以C57BL/6为背景的雄性小鼠分为两组:一组为db-/-(基因突变引起的2型糖尿病)小鼠,一组为相同鼠龄的C57BL/6背景的普通小鼠.在小鼠满12周鼠龄时处死.检测糖尿病小鼠肾脏皮质中与病变相关的多种基因的信使RNA水平的变化;检测高脂食物喂养的肥胖型小鼠和db-/-小鼠肾脏皮质中上述信号通路的变化情况.结果0.01％的熊果酸喂养1型糖尿病小鼠12周后,可以显著降低由糖尿病引起的Ⅳ型胶原在肾小球中的堆积,并减少由糖尿病引起的肾小球肿大现象.与非糖尿病组小鼠相比,糖尿病组小鼠的laminin α、MCP-1的信使RNA水平都有显著升高,但对糖尿病小鼠喂食熊果酸后对升高的laminin α和MCP-1信使RNA水平并没有影响.与STZ诱导的1型糖尿病小鼠相似,在高脂喂养的肥胖型小鼠肾皮质中STAT3、ERK1/2和JNK也被激活;但在db-/-小鼠肾皮质中STAT3并没有被激活,而且p38的激活也受到抑制.结论 熊果酸能减缓1型糖尿病小鼠肾脏的早期病变,其作用机制可能是因为熊果酸可以下调糖尿病引起的肾皮质中STAT3、ERK1/2和JNK的激活和iNOS的过量表达;STAT3、ERK1/2、JNK和p38通路在不同的糖尿病肾脏病变小鼠模型中的变化存在差异.
关键词：糖尿病肾脏病变STAT3MAPK熊果酸
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1170-1175 )
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