NFATc1过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成抑制的影响
张广峰1
阴露佳1
戚孟春1
董伟1
冯晓洁1
温黎明1
孙红2
1.华北理工大学口腔医学院口腔颌面外科教研室 河北唐山 0630002.华北理工大学基础医学院病理教研室 河北唐山 063000
摘要：目的 研究活化T细胞核因子蛋白c1(NFATc1)过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成抑制的挽救效应.方法 小鼠NFATc1重组慢病毒转染RAW264.7细胞,验证NFATc1蛋白表达.细胞分为A、B两组,分别转染空白载体和NFATc1重组载体.两组细胞均用50 ng/mL核因子κB受体激活蛋白配体(RANKL)诱导5 d,并在第2天加入1×10-6 mmol/mL 唑来膦酸作用2 d.第6天收获细胞,检测破骨细胞的生成和功能及NFATc1、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、酪氨酸激酶(c-Src)基因的表达情况.结果 NFATc1蛋白在细胞中均有表达.B组TRAP阳性破骨细胞数、牙本质吸收陷窝数目和面积显著高于A组(P<0.01).B组NFATc1、TRAP、c-Src的蛋白水平显著高于A组(P<0.01);B组3个基因mRNA水平显著高于A组(P<0.01).免疫荧光细胞化学检测也得到相似的结果.结论 NFATc1过表达对唑来膦酸诱发的破骨细胞生成及NFATc1、TRAP、c-Src基因表达的抑制具有挽救效应;NFATc1作为Ca2+信号的关键分子,在唑来膦酸诱发的破骨细胞生成抑制中起着关键作用.
关键词：活化T细胞核因子蛋白c1基因重组唑来膦酸破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶
资助基金：国家自然科学基金(81270965)河北省高等学校科学技术研究重点项目(ZD2015005)河北省自然科学基金(2011401044)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1795-1799 )
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