姜黄素对非酒精性脂肪肝病大鼠肠道sIgA及氧化应激的影响
侯洪涛1
裘艳梅2
冯佳3
蔡聪会1
张建1
胡义亭1
1.河北省人民医院消化一科,河北石家庄,0500512.河北医科大学第二医院儿科,河北石家庄,0500503.中国人民解放军白求恩国际和平医院消化内科,河北石家庄,050082
摘要：目的 探讨姜黄素对非酒精性脂肪肝病( NAFLD)大鼠肠道 sIgA及氧化应激的影响.方法将雄性SD大鼠30只随机分为3组:正常对照组10只、高脂组10只、高脂+姜黄素组10只.高脂组、高脂+姜黄素组给予高脂饲料喂养16周,其中高脂+姜黄素组在高脂喂养8 周后,给予姜黄素灌胃200 mg/( kg· d),1次/d.光学显微镜观察小肠黏膜及肝脏病理变化;鲎试剂测定门静脉脂多糖( LPS)水平,酶联免疫法测定肠道sIgA含量,分光光度法测定血浆二胺氧化酶( DAO)活性,羟胺法测定小肠超氧化物歧化酶( SOD)活性,比色法测小肠丙二醛(MDA)水平,全自动生化仪检测血清ALT、AST.结果 光镜下,对照组大鼠小肠黏膜及肝组织无明显异常,高脂组小肠黏膜绒毛稀疏,部分绒毛出现断裂、缺损,肝细胞内可见较多脂滴浸润,并有气球样变,高脂+姜黄素组小肠绒毛比较完整,绒毛缺失减少,肝细胞脂肪变明显减轻.与对照组比较,高脂组大鼠血AST、ALT、DAO、LPS及小肠MDA水平明显升高,小肠SOD活性及肠道sIgA下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);与高脂组比较,高脂+姜黄素组大鼠血AST、ALT、DAO、LPS及小肠MDA降低,SOD活性及肠道sIgA升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 姜黄素可能通过增加肠道sIgA水平、改善肠黏膜氧化应激状态而减轻NAFLD时肠黏膜屏障损伤.
关键词：非酒精性脂肪肝病姜黄素肠黏膜分泌型IgA氧化应激
资助基金：河北省医学科学研究重点课题(20170275)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 1133-1136 )
英文信息