miR-137对卵巢癌的抑制作用及其机制
吴蕴瑜1
傅文红1
杜佩妍1
陈历排1
汤凯雯1
陈舒颖2
吕晓刚1
1.广州医科大学附属肿瘤医院妇科 广东广州5100952.广州医科大学附属肿瘤医院检验科 广东广州510095
摘要：目的 分析miR-137的表达对卵巢癌的抑制作用及可能的作用机制.方法 采用正常卵巢上皮细胞株HOSE及人卵巢癌细胞株SKOV3、3AO、SW626,分析卵巢癌中miR-137的表达水平,研究其对卵巢癌抑制作用及可能的作用机制.结果 与miR-137在正常卵巢上皮细胞HOSE表达水平比较,卵巢癌细胞3AO、SW626、SKOV3中表达水平明显依次下降(P<0.05);通过Kaplan-Meier生存分析,卵巢癌中miR-137高表达的细胞生存期明显长于低表达(P<0.05);靶基因双荧光素酶实验显示卵巢癌SW626、SKOV3分别转染的wt-EZH23′-UTR与mut-EZH23′-UTR载体48 h后,野生型wt-EZH23′-UTR的相对双荧光素酶活性明显低于突变型mut-EZH23′-UTR(P<0.05);同时卵巢癌SW626、SKOV3分别经转染过表达miR-137明显降低EZH2基因mRNA水平及EZH2 mRNA蛋白水平的表达.Western Blot实验显示卵巢癌细胞miR-137降低EZH2蛋白的表达,通过过表达EZH2作用后EZH2蛋白的表达水平得到恢复(P<0.05);克隆形成实验显示卵巢癌细胞miR-137过表达后克隆形成能力下降,通过过表达EZH2作用后克隆形成能力得到恢复(P<0.05);同时经EdU检测提示卵巢癌SW626、SKOV3中miR-137抑制卵巢癌细胞的生长,通过EZH2过表达作用后可恢复卵巢癌细胞的生长能力.结论 miR-137高表达能够抑制卵巢癌细胞增殖,促进其凋亡,其可能的作用机制与miR-137下调EZH2表达水平有关.
关键词：卵巢癌miR-137抑制作用作用机制Zeste基因增强子同源物2
资助基金：广州市医药卫生科技项目(20161A010087)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 3310-3315 )
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