TLR4、SOCS3、miR-203在IgA肾病大鼠肾组织中的表达变化及意义
肖俊1
胡艳萍1
涂露霞2
魏昕1
陈钦开1
1.南昌大学第一附属医院肾内科,江西南昌,3300062.南昌大学第一附属医院病理科,江西南昌,330006
摘要：目的 观察IgA肾病(IgAN)大鼠模型建立过程中Toll样受体4(TLR4)、细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)及miR-203在肾组织中的表达变化,初步探讨其在IgAN发病机制中的作用.方法 20只SPF级雄性SD大鼠,随机分为正常对照组和IgAN模型组,运用联合免疫诱导方法建立实验性IgAN大鼠模型,分别在建模第8、9周收获大鼠肾脏,免疫荧光检测肾组织IgA表达以验证模型成功建立,通过高碘酸-希夫(PAS)染色评价肾小球系膜增生病变,采用Western blotting免疫印迹法检测TLR4及SOCS3蛋白表达变化,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测TLR4、SOCS3 mRNA及miR-203的表达变化.结果 IgAN大鼠模型建立第8周肾脏病理显示肾小球有系膜增生改变,与正常对照比较,肾脏TLR4、SOCS3蛋白及mRNA表达显著增加,miR-203表达水平也明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);第9周肾小球系膜增生病变加重,TLR4蛋白及mRNA表达与第8周相比无显著变化,但SOCS3蛋白及mRNA表达水平较第8周明显下降(P＜0.05),miR-203表达则较第8周升高(P＜0.05).结论 IgAN大鼠模型肾组织中TLR4、SOCS3、miR-203表达增加,可能与IgAN的发生发展有关,随着系膜增生病变加重SOCS3表达反而下降,提示SOCS3可能在IgAN进展中起保护作用.
关键词：IgA肾病Toll样受体4细胞因子信号传导抑制因子3miR-203
分类号：S941.42+7(水产保护学)R692.6(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
资助基金：国家自然科学基金(81160091)江西省自然科学基金(2010GQY0324)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 631-635 )
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