法舒地尔保护小鼠脑缺血再灌流损伤的机制
杨锡彤
程建杰
徐弘扬
王光明
1.大理大学第一附属医院基因检测中心 云南大理6710002.大理大学第一附属医院基因检测中心 云南大理6710003.大理大学第一附属医院基因检测中心 云南大理6710004.大理大学第一附属医院基因检测中心 云南大理671000
摘要：目的 探讨法舒地尔(Fasudil)保护小鼠脑缺血/再灌流(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的作用机制.方法 对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理,然后行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAo)动物模型,用氯化三苯四氮唑染色法(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色以分析脑梗死情况,激光散斑(Laser Speckle)图像系统分析脑血流改变情况;对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理后,取脑组织用免疫印迹分析过氧化物酶体激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptor alpha,PPARα)的表达状态,实时荧光定量PCR检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)1 ～3的表达及化学发光法检测SODs的活性.结果 雄性C57BL/6J小鼠经法舒地尔处理后,脑组织中PPARα和SOD1、SOD2、SOD3的表达升高(P=0.000、0.000、0.000、0.000),SODs酶活性升高(P=0.000);在小鼠脑MCAO动物模型中,法舒地尔预处理使脑坏死体积明显减小(P =0.000),再灌流后脑坏死区域的脑血流强于羟甲基纤维素(carboxymethyl cellulose,CMC)处理小鼠.结论 法舒地尔通过促进PPARα的表达,影响SOD1、SOD2、SOD3的表达及活性,以改善小鼠脑缺血区域的脑血流,从而保护I/R损伤.
关键词：脑缺血法舒地尔脑血流过氧化物酶体激活受体α超氧化物歧化酶
分类号：R743.31(神经病学与精神病学)R322.81(人体形态学)
资助基金：国家自然科学基金(81360206)云南省中青年学术技术带头人后备人项目(2014HB025)云南省教育厅科研项目(2019J0775)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1521-1525 )
英文信息