长链非编码RNA SNHG11对人肝癌细胞放疗抵抗作用的影响
戎晓东
陈炫光
蔡维洵
陈国章
1.中山大学肿瘤防治中心、华南肿瘤学国家重点实验室放疗科 广东广州5106302.中山大学肿瘤防治中心、华南肿瘤学国家重点实验室放疗科 广东广州5106303.中山大学肿瘤防治中心、华南肿瘤学国家重点实验室放疗科 广东广州5106304.中山大学肿瘤防治中心、华南肿瘤学国家重点实验室放疗科 广东广州510630
摘要：目的 探讨肝癌细胞中长链非编码RNA SNHG11(SNHG11)对促进肝癌细胞放疗抵抗的生物学作用.方法 采用慢病毒构建SNHG11过表达和沉默SNHG11的肝癌细胞,分别为SNHG11、Control、shSNHG11、sh-con 4组,并利用克隆形成实验检测SNHG11在肝癌细胞放疗抵抗中的生物学作用,利用Western blot实验检测γH2AX在表达和沉默SNHG11的肝癌细胞的表达水平.结果 最终确定SNHG11表达水平较高的SMMC-7721细胞构建稳定敲低细胞株,表达水平低的SK-Hep1细胞构建过表达细胞株.过表达SNHG11后细胞放射生物学参数N、Do、Dq、SF2分别为对照组(Control)的1.14、2.15、2.20、1.21倍,而敲低SNHG11(sh-SNHG11组)后N、Do、Dq、SF2分别为对照组(sh-con)的0.78、0.16、0.41、0.55倍.在4Gy放疗情况下,过表达SNHG11后γH2AX表达水平较Control组低,而敲低SNHG11后表达水平随时间增加.放疗可以增加细胞中凋亡蛋白c-caspase3的表达,而过表达SNHG11能部分逆转c-caspase3的表达上调,敲低SNHGI1可以进一步促进凋亡蛋白表达.结论 过表达SNHG11的肝癌细胞的克隆形成能力明显增强,而沉默SNHG11的肝癌细胞的克隆形成能力则较弱.
关键词：SNHG11肝细胞癌放射抵抗
分类号：R735.7(消化系肿瘤)R-33(实验医学、医学实验)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1846-1850 )