微小RNA-16-5p通过调控AKT3抑制肝癌细胞增殖和迁移
刘晓龙1
张雅敏1
许洋2
1.天津市第一中心医院移植中心 肝胆外科,天津 3001922.天津市第一中心医院移植中心 肾移植科,天津 300192;天津医科大学一中心临床学院,天津300000
摘要：目的 探讨微小RNA-16-5p(miR-16-5p)通过靶向调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶3(AKT3)通路,进而抑制肝癌细胞的增殖和迁移能力.方法 使用qRT-PCR技术及免疫组化染色测定人肝癌组织中miR-16-5p和AKT3含量,比较miRNA-16-5p与AKT3的相关性.体外培养肝癌细胞SMMC-7721,使用miR-16-5p激活剂(mimic)转染细胞,加入AKT3特定干扰RNA转染细胞以敲除AKT3.Western blot检测AKT3和肿瘤转移相关标记蛋白[钙黏附分子N(N-cadherin)、Snail蛋白(Snail)、波形蛋白(Vimentin)、胞质紧密粘连蛋白1(ZO-1)]表达水平.Transwell实验检测肝癌细胞侵袭和迁移能力.CCK-8试剂盒和平板克隆实验检测肝癌细胞增殖能力.结果 肝癌组织中miR-16-5p低表达,而AKT3高表达,miR-16-5p与AKT3呈负性相关.SMMC-7721肝癌细胞系中过表达miR-16-5p,Transwell显示mimic组较NC组肝癌细胞侵袭和迁移能力降低,Western blot显示N-Cadherin、Vimentin、ZO-1表达降低;敲除AKT3后可见N-Cadherin和Snail表达下降,平板克隆实验结果显示肝癌细胞增殖能力下降,CCK-8检测显示肝癌细胞活性下降.结论 miRNA-16-5p能靶向调控AKT3通路,从而抑制肝癌细胞的增殖和迁移能力.
关键词：微小RNA肝细胞癌侵袭增殖迁移
分类号：R735.7(消化系肿瘤)R394(医学遗传学)
资助基金：国家自然科学基金(81370576)天津市卫生局科技项目(2015KZ034)
论文发表日期：2019-09-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 2428-2433 )
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