IL-37对脂多糖诱导AR42J细胞炎症反应及p38MAPK/NF-κB通路的影响
韩永艳1
司金春2
杨林1
赵国尧1
刘慧丽1
陈培莉1
1.商丘市第一人民医院(徐州医科大学商丘临床学院)重症医学科 河南商丘4761002.商丘医学高等专科学校临床医学院 河南商丘476000
摘要：目的 探究白细胞介素-37(IL-37)对脂多糖(LPS)诱导AR42J细胞炎症反应的影响及可能的作用机制.方法 体外培养AR42J细胞,将细胞分为空白组(细胞不进行任何处理)、阴性对照组(转染pcDNA3.1质粒)与IL-37过表达组(转染pcDNA3.1-IL-37重组载体),转染后在培养液中添加10μg/mL LPS,诱导AR42J细胞炎症反应.CCK-8法检测细胞增殖活性;酶联免疫法检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-1β水平;酶动力学法检测淀粉酶分泌率;免疫印迹法检测细胞中p-p38MAPK、p38MAPK、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况.结果 与空白组与阴性对照组相比,IL-37过表达组AR42J细胞中IL-37蛋白表达量升高,AR42J细胞增殖率升高,TNF-α、IL-6、IL-1β水平降低,细胞淀粉酶分泌率降低,AR42J细胞核NF-κB蛋白表达降低,细胞质NF-κB蛋白表达升高(P<0.05).结论 IL-37能够抑制LPS诱导AR42J细胞炎症反应,上调细胞增殖活性,其机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB通路活化有关.
关键词：胰腺外分泌细胞白细胞介素-37脂多糖有丝分裂原活化蛋白激酶核因子
分类号：R657.5+1(外科学各论)R-33(实验医学、医学实验)
论文发表日期：2021-08-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 920-923 )