基于cGMP-PKG/PKA信号通路探究奥扎格雷对ACI模型大鼠认知功能的干预机制
高飞1
姚淑芳2
陶有亮3
1.三门峡市中心医院药学部 河南三门峡4720002.三门峡市中心医院神经内科 河南三门峡4720003.三门峡职业技术学院医护学院 河南三门峡472000
摘要：目的 研究基于环磷酸鸟苷-蛋白激酶G(cGMP)-蛋白激酶G(PKG)/蛋白激酶A(PKA)信号通路探究奥扎格雷对急性脑梗死(ACI)模型大鼠认知功能的干预机制.方法 选取清洁及健康的32只雄性大鼠,8只为正常组,剩余24只建立ACI模型,分为模型组、低剂量奥扎格雷组、高剂量奥扎格雷组,每组各8只.检测各组大鼠逃避潜伏期,穿越平台次数、平台停留时间、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、cGMP、PKG、PKA水平,测量梗死面积,评估神经功能评分.结果 与正常组大鼠相比,模型组、低剂量奥扎格雷组、高剂量奥扎格雷组逃避潜伏期较多,穿越平台次数、平台停留时间少,梗死面积、神经功能评分较高,BDNF、NGF水平较低(P＜0.05);与模型组大鼠相比,低剂量奥扎格雷组、高剂量奥扎格雷组大鼠逃避潜伏期较少,穿越平台次数、平台停留时间较多,梗死面积、神经功能评分较低,以及BDNF、NGF水平较高(P＜0.05).与正常组大鼠相比,模型组、低剂量奥扎格雷组、高剂量奥扎格雷组大鼠cGMP、PKG水平较高,PKA水平较低(P＜0.05);与模型组大鼠相比,低剂量奥扎格雷组、高剂量奥扎格雷组大鼠cGMP、PKG水平较低,PKA水平较高(P＜0.05).高剂量奥扎格雷组表现最为明显.结论 高剂量奥扎格雷通过调控cGMP-PKG/PKA信号通路蛋白水平及血清中BDNF、NGF水平,来改善大鼠的认知功能.
关键词：环磷酸鸟苷-蛋白激酶G蛋白激酶G蛋白激酶A急性脑梗死认知功能
分类号：R741.02(神经病学)R741.05(神经病学)
论文发表日期：2022-02-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 174-178 )
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