miR-524-5p调控FOXD3对甲状腺癌细胞增殖凋亡及上皮间质转化的影响
殷鹏昌
赵良柱
闫红印
平煤神马集团总医院普外科 河南平顶山461700
摘要：目的 探讨微小RNA-524-5p(miR-524-5p)调控叉头框D3蛋白(FOXD3)对甲状腺癌细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的影响.方法 人甲状腺癌细胞SW579,分为空白对照组(不转染)、mimic NC组(转染negative control-miR-524-5p)、miR-524-5p mimic组(转染hsa-miR-524-5p mimic)、siRNA NC组(同时转染hsa-miR-524-5p mimic和NC-siRNA)、共转染组(同时转染hsa-miR-524-5p mimic和FOXD3 siRNA),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-524-5p、FOXD3 mRNA表达;CCK-8法、流式细胞仪检测细胞增殖、凋亡;Transwell法、划痕试验检测细胞侵袭、迁移能力;蛋白印迹(WB)法检测各组SW579细胞中FOXD3及EMT相关因子E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤连蛋白(Fibronectin)蛋白表达情况.结果 与mimic NC组相比,miR-524-5p mimic组SW579细胞中miR-524-5p表达水平、细胞凋亡率、FOXD3 mRNA和蛋白表达水平、E-cadherin蛋白表达水平显著升高(P<0.05),细胞OD值、侵袭细胞数、细胞迁移率、N-cadherin、Vimentin、Fibronectin蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与siRNA NC组相比,共转染组SW579细胞中miR-524-5p表达水平差异无统计学意义(P>0.05),细胞OD值、侵袭细胞数、细胞迁移率、N-cadherin、Vimentin、Fibronectin蛋白表达水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率、FOXD3 mRNA和蛋白表达水平、E-cadherin蛋白表达水平显著降低(P>0.05).结论 miR-524-5p可能通过调控FOXD3表达水平升高,进而抑制SW579细胞增殖、侵袭、迁移及EMT过程,并诱导癌细胞凋亡.
关键词：微小RNA-524-5p叉头框D3蛋白甲状腺癌增殖凋亡上皮间质转化
分类号：R736.1(内分泌腺肿瘤)R73-3(肿瘤学实验研究)
资助基金：河南省医学科技公关计划联合共建项目(LHGJ20190028)
论文发表日期：2022-07-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 860-865 )
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