miR-361-3p调控BTG2对HL-60细胞增殖和凋亡的影响
许汇娟1
李珍2
1.南方医科大学南方医院血液科 广东广州5105152.南方医科大学检验与生物技术学院 广东广州510515
摘要：目的 研究miR-361-3p调控BTG2影响急性髓系白血病细胞系HL-60细胞增殖的作用及机制.方法 采用microRNA靶基因预测软件获取miRNA-361-3p下游靶基因,利用荧光素酶报告基因技术鉴定靶向关系.HL-60细胞随机分为7组:(1)正常组未转染;(2)miR-361-3p mimic组转染miR-361-3p mimic;(3)miR-361-3p inhibitor组转染miR-361-3p inhibitor;(4)mimic NC对照组转染miR-361-3p mimic NC;(5)inhibitor NC对照组转染miR-361-3p inhibitor NC;(6)si-BTG2组转染si-BTG2;(7)si-NC对照组转染siNC,后用完全培养基培养24、48和72 h.采用CCK-8法、流式细胞术、Western blot分别检测HL-60细胞的增殖、凋亡、以及caspase-3、caspase-7、P53、Bcl-2、survive凋亡相关蛋白的表达水平.结果 与NC对照组比较,靶基因BTG23′UTR质粒的荧光素酶活性降低,差异有统计学意义(P<0.05).CCK-8检测结果显示,与NC对照组比较,miR-361-3p mimic组和si-BTG2组能促进细胞的增殖,而miR-361-3p inhibitor组能抑制细胞的增殖,差异有统计学意义(P<0.05).流式细胞检测结果显示,与NC对照组比较,miR-361-3p inhibitor组可促进细胞的凋亡,miR-361-3p mimics组和si-BTG2组抑制细胞的凋亡;Western blot检测结果显示,与NC对照组对比,si-BTG2组细胞caspase3/7、P53蛋白表达下降(P<0.05),Bcl-2、survive表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 miR-361-3p通过靶向抑制BTG2基因,调控HL-60细胞增殖和凋亡.
关键词：miR-361-3pBTG2细胞增殖细胞凋亡
分类号：Q811.4(仿生学)R739.41(神经系肿瘤)
资助基金：国家自然科学基金(81200394)广州市科技计划项目(201804010046)
论文发表日期：2022-11-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1347-1352 )
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