LncRNA FAM83H-AS1在子宫内膜癌中作为致癌因子及其作用网络
宋晓霞
姜秋慧
周晓丽
刘晓妍
王倩倩
赵晓丽
河南中医药大学第五临床医学院(郑州人民医院)妇科(河南郑州 450053)
摘要：目的 探讨LncRNA FAM83H-AS1在子宫内膜癌(Endometrial carcinoma,EC)中的表达及其作用网络分析.方法 收集82例EC患者的癌组织与癌旁组织,检测组织中FAM83H-AS1表达水平.ROC曲线分析FAM83H-AS1在EC中的诊断价值,此外分析FAM83H-AS1与EC患者临床病理资料的关系.LncRNA SNP网站构建LncRNA-miRNA作用网络.GEPIA网站预测FAM83H-AS1的共表达基因并借助KEGG富集分析确定FAM83H-AS1共表达基因富集的通路.预测FAM83H-AS1和患者预后和免疫的关系.干预EC细胞中FAM83H-AS1的表达,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit 8,CCK8)法检测细胞增殖活力,Transwell检测细胞侵袭.结果 与癌旁组织比较,癌组织中FAM83H-AS1表达增强(P＜0.05),且FAM83H-AS1能够作为EC诊断的一个有效分子(AUC=0.841,P＜0.01).FAM83H-AS1表达与EC患者的临床分期、肌层浸润程度有关(均P＜0.05).多个miRNA和mRNA和FAM83H-AS1存在关联,FAM83H-AS1的共表达基因主要富集在细胞周期、内吞作用以及RNA降解等通路中.UALCAN网站预测发现FAM83H-AS1高表达患者预后更差,Timer网站预测发现FAM83H-AS1表达与CD8+T细胞和巨噬细胞相关.与Blank组比较,过表达FAM83H-AS1促进EC细胞的增殖活力和侵袭而敲减FAM83H-AS1则抑制EC细胞的增殖活力和侵袭(均P＜0.05).结论 FAM83H-AS1可能是EC的致癌驱动因子,可作为治疗EC的潜在靶点.
关键词：LncRNA FAM83H-AS1免疫细胞致癌因子生物信息学分析
分类号：R737.33(泌尿生殖器肿瘤)R392(医学免疫学)
资助基金：河南省二○二二年科技发展计划(222102310488)河南省医学科技攻关联合共建项目(LHGJ20220794)
论文发表日期：2024-05-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 534-539 )
英文信息