基于分子对接技术验证6-姜酚通过USP49抑制软骨退行性改变
杨澜波1
苏春霞1
赵晓非1
杨艳梅1
成彦1
黄涛2
王海彬3
1.河南省洛阳正骨医院(河南省骨科医院)运动医学中心(河南洛阳 471002)2.联勤保障部队第989医院骨科(河南洛阳 471031)3.广州中医药大学第一附属医院骨科(广东广州 510405)
摘要：目的 了解6-姜酚对骨关节炎软骨细胞凋亡及软骨降解的影响及其具体机制.方法 筛选出可显著上调USP49表达的中药活性成分(6-姜酚)并进行分子对接.随后,使用不同浓度的6-姜酚处理白细胞介素-1β(IL-1 β)诱导的软骨细胞,检测软骨细胞凋亡与泛素特异性蛋白酶49(ubiquitin specific pro-teases 49,USP49)、β-catenin 及软骨降解相关蛋白[基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)]的表达.结果 经过筛选,发现6-姜酚可显著促进USP49表达,分子对接显示6-姜酚与USP49可高效结合.不同浓度的6-姜酚处理IL-1β诱导的软骨细胞后,可显著上调USP49表达,抑制细胞凋亡及β-catenin、MMP-1与MMP-13表达.结论 6-姜酚通过上调USP49表达调控Wnt/β-catenin信号转导通路,抑制软骨细胞凋亡及软骨降解相关蛋白MMP-1,MMP-13的表达,进而缓解IL-1β诱导的软骨退行性改变.
关键词：6-姜酚泛素特异性蛋白酶-49分子对接Wnt/β-catenin通路
分类号：R684.3(骨科学（运动系疾病、矫形外科学）)R274.9(中医骨伤科学)
资助基金：河南省中医药科学研究专项基金资助项目(20-21ZY2230)
论文发表日期：2024-08-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 970-975 )
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