miR-384靶向PFKFB3调控小胶质细胞糖酵解及神经炎症的机制探讨
韩世豪
刘新宇
王斌
南方医科大学公共卫生学院职业卫生与职业医学系(广东 广州 510515)
摘要：目的 分析miR-384调控小胶质细胞炎症的分子机制.方法 100ng/mLLPS处理小鼠小胶质细胞(BV2)24 h,建立小胶质细胞神经炎症体外模型.miR-384 mimics与mimic NC转染BV2细胞,RT-qPCR检测6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)、己糖激酶2(HK2)、白细胞介素-1 β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达水平.miRDB数据库预测miR-384的潜在靶点,双荧光素酶报告基因实验验证miR-384与PFKFB3的靶向关系.过表达miR-384后,免疫印迹检测HK2、PFKFB3的蛋白表达水平.结果 LPS诱导了 BV2细胞炎症基因IL-6和IL-1β的表达,同时LPS上调了细胞上清乳酸水平.过表达miR-384抑制了 LPS诱导的乳酸增加.过表达miR-384抑制了 LPS诱导的糖酵解基因PFKFB3的上调;而抑制miR-384进一步增加了 PFKFB3的表达.miR-384对糖酵解基因HK2无显著影响.双荧光素酶报告基因实验结果显示PFKFB3是miR-384的下游靶分子.进一步,过表达miR-384抑制了 IL-1β和IL-6的表达,而抑制miR-384产生相反的结果.结论 miR-384直接靶向糖酵解基因PFKFB3,能调控LPS诱导的糖酵解和神经炎症反应.
关键词：神经炎症miR-3846-磷酸果糖-2-激酶/果糖-26-二磷酸酶3糖酵解
分类号：R741.02(神经病学)Q291(细胞生物学)
资助基金：广东省自然科学基金资助项目(2020A1515011093)
论文发表日期：2024-10-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 1247-1254 )
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