大叶茜草素对宫颈癌细胞增殖、黏附及糖酵解水平的调控
赵博1
王应1
王献红2
1.郑州市中医院制剂室(河南郑州 450007)2.郑州澍青医学高等专科学校临床医学系(河南郑州 450007)
摘要：目的 探究大叶茜草素对人宫颈癌细胞增殖、黏附、糖酵解水平及磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)的调控作用.方法 体外培养人宫颈癌HeLa细胞,利用不同浓度(0、12.5、25、50、100 μmol/L)大叶茜草素对Hela细胞进行处理,对其细胞活力(细胞计数试剂盒-8法)进行检测后确定大叶茜草素最适浓度.将HeLa细胞分为5组:对照组(0 μmol/L大叶茜草素)、实验组(50 μmol/L大叶茜草素)、阳性药物组(20 μg/mL 5-氟尿嘧啶)、激活剂组(50 μmol/L大叶茜草素+10 μmol/L PI3K/AKT通路激活剂SC-79)和抑制剂组(50 μmol/L大叶茜草素+2 μmol/L PI3K/AKT通路抑制剂LY294002),干预24 h.细胞增殖、黏附、乳酸、葡萄糖水平及PI3K/AKT信号通路关键蛋白表达的测定方法分别为5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法、细胞黏附实验、乳酸、葡萄糖检测试剂盒、蛋白免疫印迹(WB)法.结果 细胞活力结果得出50 μmol/L为大叶茜草素干预最适浓度.实验组、阳性药物组的细胞增殖率、黏附数、乳酸及葡萄糖水平、己糖激酶2(HK2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)、p-PI3K、p-AKT蛋白表达量较对照组均显著降低(P＜0.05);抑制剂组的细胞增殖率、黏附数、乳酸及葡萄糖水平、HK2、LDHA、GAPDH、p-PI3K、p-AKT蛋白表达量较实验组进一步显著降低(P＜0.05);而激活剂组上述指标变化趋势与抑制剂组相反(P＜0.05).结论 大叶茜草素可通过抑制PI3K/AKT通路进而对HeLa细胞增殖、黏附、糖酵解行为起到抑制作用.
关键词：宫颈癌大叶茜草素增殖黏附糖酵解磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶信号通路
分类号：R34.1(基础医学)R737.3(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：河南省中医药科学研究专项课题(2023ZY3099)
论文发表日期：2025-04-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 502-507 )
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