IFI6逆转舌鳞癌顺铂耐药的机制
程慧琳
夏昕
黄卓珊
中山大学孙逸仙纪念医院口腔科(广东 广州 510160)
摘要：目的 探讨IFI6调控舌鳞癌顺铂耐药性和抗肿瘤的作用机制.方法 临床样本分析探索IFI6表达量与舌鳞癌患者顺铂化疗耐药、临床病理特征以及预后的关系;通过沉默和过表达舌鳞癌细胞系中IFI6表达水平,明确IFI6对舌鳞癌细胞顺铂耐药和迁移侵袭能力的影响,采用免疫荧光和激光共聚焦显微镜检测,明确IFI6在细胞中的定位,采用蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测IFI6表达水平与线粒体依赖性凋亡途径中主要靶基因Caspase3和Caspase9蛋白表达水平的关系.结果 127例舌鳞癌患者石蜡标本免疫组化分析发现,舌鳞癌组织中IFI6表达量明显高于癌旁组织(P＜0.05),其中化疗耐受肿瘤组织中的表达量显著高于化疗敏感肿瘤组织(P＜0.05);同时对临床随访资料进行初步生存曲线分析,结果显示IFI6高表达的患者,其预后较差(P＜0.05).CAI27-re沉默IFI6后,降低了细胞的迁移、增殖、侵袭能力;CAL27过表达IFI6后,增强了舌鳞癌细胞的顺铂耐药性和迁移、增殖、侵袭能力.使用激光共聚焦显微镜观测,发现IFI6主要定位于线粒体中;在舌鳞癌CAL27与其顺铂耐药株CAL27-re中,分别过表达和沉默IFI6,通过WB检测发现IFI6表达量与Caspase3/9的活性呈正相关.结论 IFI6可能通过增强线粒体膜稳定性,负性调控凋亡蛋白活性,从而起到抗肿瘤凋亡作用,提高舌鳞癌顺铂耐药性和迁移侵袭能力.
关键词：IFI6舌鳞癌顺铂耐药线粒体
分类号：R782(口腔颌面部外科学)R73-3(肿瘤学实验研究)
资助基金：广东省自然科学基金面上项目(2022A1515010187)
论文发表日期：2025-05-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 659-665 )
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